Enzyme de la satiété : pourquoi ça dysfonctionne ?

Mauvaise nouvelle : plus les repas sont gras davantage nous mangerions. En cause ? Une enzyme de la satiété qui dysfonctionne suite à une alimentation trop riche en graisses. Conséquence ? Nous mangerions bien davantage car l’appétit perdurerait. Et il semblerait que cette enzyme dysfonctionne chez les personnes en surpoids ou obèses. Explications.

Une altération d’une enzyme de la satiété

Une étude franco-belge a signalé qu’une trop forte consommation de graisse pourrait nuire au message de satiété (la sensation alimentaire qui signale que l’on n’a plus faim) et favoriserait ainsi de plus fortes consommations de nourriture. Ce message de satiété intervient en effet via l’enzyme NAPE-PLD qui produit de la N-acyléthanolamine (NAE), un acide gras. La NAPE-PLD a plusieurs fonctions comme la régulation du métabolisme du glucose, l’inflammation et… la prise alimentaire ! Elle transmet en effet la sensation de satiété depuis l’intestin jusqu’à l’hypothalamus, aux neurones dits anorexigènes. Mais le signal intestin-neurones anorexigènes peut dysfonctionner.

Un régime trop riche en graisse pointé du doigt

En effet, en cas de régime riche en graisse, le signal émis par la NAPE-PLD diminue fortement et l’information ne parvient plus jusqu’aux neurones anorexigènes. L’axe intestin-cerveau est altéré et l’information de satiété tarde bien davantage à apparaître. Il y a donc une réelle dérégulation du contrôle de l’appétit. Pour arriver à ce constat, l’équipe franco-belge a réalisé des travaux en comparant l’effet d’une alimentation riche en graisse sur des souris sans et avec l’enzyme NAPE-PLD. Les souris ne possédant pas ladite enzyme ne parvenaient jamais à satiété et mangeaient continuellement. Ces souris sont devenues obèses. Au contraire, les souris avec cette enzyme et exposées à la même alimentation mangeaient moins car parvenaient à satiété.

Des recherches en cours sur de l’enzyme NAPE-PLD

L’équipe de recherche suggère que certaines personnes en surpoids ou obèses pourraient être victime d’un dysfonctionnement de l’enzyme de la satiété. Un pas en avant certes mais il reste un long chemin à parcourir avant de parvenir à réguler l’enzyme NAPE-PLD. Le Professeur Patrice Cani (Université catholique de Louvain), co-auteur de l’étude, explique d’ailleurs que l’équipe a « mis un doigt sur un mécanisme dans la régulation du métabolisme. Cela ne va pas empêcher les personnes en surpoids ou obèses de manger, mais cela permet d’expliquer pourquoi elles ont tout le temps faim, et de trouver des solutions. » Plusieurs pistes thérapeutiques sont aujourd’hui à l’étude, comme l’administration directe des molécules produites par l’enzyme NAPE-PLD ou encore l’administration de la bactérie Akkermansia muciniphila, afin de restaurer le dialogue intestin-hypothalamus. Affaire à suivre donc.

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Sources :
Nature Communications
Sciences et Avenir.